03 MAR - Quando si risveglia, il virus dell’herpes simplex – nelle declinazioni di herpes labiale (Herpes simplex virus 1 o HSV1) e genitale (Herpes simplex Virus-2 o HSV2)- produce una proteina per innescare la risposta immunitaria dell’organismo.

Il virus, però, dirotta il processo antivirale dell’organismo nei neuroni infetti, eludendo così il sistema immunitario. Tutto questo emerge da una ricerca condotta da un team dell’Università della Virginia (USA), i cui risultati sono stati pubblicati da Proceedings of the National Academy of Science (PNAS)

L’herpes labiale è molto contagioso e – secondo le stime dell’Organizzazione Mondiale della Sanità – ha infettato più del 60% delle persone sotto i 50 anni nel mondo.

Una volta che l’HSV-1 entra nell’organismo, vi resta per sempre. Il sistema immunitario è in grado di nasconderlo, “silenziandone” la sintomatologia. Tuttavia, è noto che stress, infezioni e danni epidermici come le scottature solari possono portare alla riattivazione di questo virus.

Lo studio
I ricercatori hanno scoperto che il virus, per riattivarsi, produce una proteina chiamata UL12.5. Questa proteina, però, non risulta necessaria al virus in presenza di un’altra infezione. I ricercatori ritengono che ciò sia dovuto al fatto che le infezioni innescano alcuni “percorsi di rilevamento” che fungono da sistema di sicurezza “domestica” per i neuroni.

Il rilevamento di un singolo agente patogeno può essere sufficiente per innescare l’inizio della replicazione del virus dell’herpes, anche in caso di infezioni in cui il sistema immunitario sconfigge l’agente patogeno prima che possa replicarsi. Il virus HSV 2 – sempre secondo i ricercatori – potrebbe utilizzare un meccanismo simile per riattivarsi.

“Siamo rimasti sorpresi di scoprire che l’HSV-1 non si limita ad aspettare passivamente che le condizioni giuste si riattivino, ma percepisce attivamente il pericolo e prende il controllo del processo”, afferma Patryk Krakowiak, primo autore dello studio, “I nostri risultati suggeriscono che il virus potrebbe utilizzare i segnali immunitari come un modo per rilevare lo stress cellulare – sia da danni ai neuroni, infezioni o altre minacce – come segnale per sfuggire al suo ospite e trovarne uno nuovo”.

Fonte: PNAS 2025